Skip to content

Interferon Beta-1a podczas Pierwszego Wydarzenia Demyelinującego

1 miesiąc ago

1002 words

Jacobs i in. (Wydanie 28 września) sugerują, że terapia interferonem beta-1a u niektórych pacjentów z pierwszym klinicznie izolowanym zespołem stwardnienia rozsianego może opóźnić wystąpienie klinicznie określonego stwardnienia rozsianego. Diagnoza stwardnienia rozsianego była od dawna oparta na upowszechnianiu zarówno w przestrzeni, jak i czasie. Jeżeli takie podejście nadal istnieje, czy przed wystąpieniem objawów, które je określają, można dokonać ważnej oceny potencjalnego zaburzenia. Uważam, że badanie to niepokoi z kilku powodów.
Zapalenie nerwu wzrokowego jest łatwe do zidentyfikowania, ale nie podano kryteriów niepełnego poprzecznego zapalenia rdzenia kręgowego . Czy jest to niedowład, drętwienie jednej ręki lub ataksja chodu. Termin zespół pnia mózgu jest również niejasny: czy jest to podwójne widzenie, osłabienie twarzy lub dysfagia. Kryteria dotyczące wyników obrazowania metodą rezonansu magnetycznego (MRI) nie są pomocne, ponieważ wiele warunków naśladuje stwardnienie rozsiane na MRI.2,3 Niestety, radiologiczna interpretacja badania MRI jest często wyłączną podstawą diagnozy stwardnienia rozsianego. W poprzednim badaniu doprowadziło to do 35-procentowej częstości występowania błędnych diagnoz, prowadzących do interferonu u pacjentów z rozsianym zapaleniem mózgu i rdzenia oraz zespołem przewlekłego zmęczenia.
W pracy Jacobs i wsp. nie odniósł się do klinicznego impulsu drugiego ataku stwardnienia rozsianego. W moim ponad 40-letnim doświadczeniu, większość pacjentów ze stwardnieniem rozsianym miała łagodną chorobę, nawet po wielu latach. Tylko garstka pacjentów była drugim epizodem wyniszczającym lub nie reagującym na leczenie kortykosteroidami. O Riordan i wsp. [5] zauważyli, że po 10 latach trzy czwarte pacjentów z mniej niż 10 zmianami w obrazowaniu metodą rezonansu magnetycznego przy wejściu do badania miało łagodną chorobę (punktacja w rozszerzonej skali stanu niepełnosprawności, .3). Czekali sześć miesięcy po klinicznie izolowanym syndromie w celu wykluczenia rozsianego zapalenia mózgu i rdzenia, podczas gdy Jacobs i in. zdecydował się czekać tylko jeden miesiąc. Brak danych na temat stanu funkcjonalnego i czasu do klinicznie określonego stwardnienia rozsianego w badaniu Jacobs et al. sprawiają, że jego zastosowanie kliniczne jest wątpliwe.
Brak korelacji między liczbą, wielkością i położeniem obszarów o zwiększonym natężeniu sygnału w MRI ważonym T2 a stanem klinicznym pacjentów przemawia przeciwko ważności popularnej koncepcji obciążenia chorobami. Jego kliniczne znaczenie może być podobne do atrofii wzrokowej i opóźnionych wizualnych odpowiedzi wywołanych u niektórych pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, którzy mają całkowicie normalne widzenie.
Dalsze badania klinicznie izolowanych zespołów stwardnienia rozsianego sugerują, że około połowa pacjentów ma progresję do klinicznie określonego stwardnienia rozsianego.4 Wydaje się rozsądniejsze opóźnianie leczenia lekami modyfikującymi chorobę, dopóki znane kryteria upowszechniania w czasie i przestrzeni nie będą wystarczające. spełniony.
Charles M. Poser, MD
Harvard Medical School, Boston, MA 02115
5 Referencje1. Jacobs LD, Beck RW, Simon JH, i in. Terapia domięśniowym interferonem beta-1a rozpoczęła się podczas pierwszego demielinizacyjnego zdarzenia w stwardnieniu rozsianym. N Engl J Med 2000; 343: 898-904
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2 Triulzi F, Scotti G. Diagnostyka różnicowa stwardnienia rozsianego: wkład technik rezonansu magnetycznego. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 64: Suppl 1: S6-S14
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Poser CM. Atlas stwardnienia rozsianego. Carnsworth, Wielka Brytania: Parthenon Publishing, 1998: 104-22.
Google Scholar
4. Błędna diagnoza stwardnienia rozsianego i interferonu beta. Lancet 1997; 349: 1916-1916
Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. O Riordan JI, Thompson AJ, Kingsley DP, i in. Wartość prognostyczna MRI mózgu w klinicznie izolowanych zespołach OUN: 10-letnia obserwacja. Brain 1998; 121: 495-503
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Artykuł Jacobsa i in. sugeruje, że wczesne leczenie pierwszego epizodu demielinizacyjnego za pomocą domięśniowego interferonu beta-1a, gdy epizodowi towarzyszą co najmniej dwie klinicznie ciche zmiany w badaniu MRI, może być korzystne. Może to mieć ważne implikacje, biorąc pod uwagę koszt leczenia i obecny brak danych na temat optymalnego czasu leczenia. Zanim taka polityka zostanie zastosowana jako część rutynowej praktyki neurologicznej, wszystkie dostępne dowody dotyczące historii naturalnej izolowanych epizodów demielinizacyjnych wymagają dokładnej analizy.
Grupa placebo w badaniu Jacobs et al. może nie być w pełni reprezentatywna dla historii naturalnej stwardnienia rozsianego. Jacobs i in. zacytuj wyniki badania na temat Leczenia Zapalenia Okrężnicy 1, ale w tym badaniu ryzyko rozwoju klinicznie określonej stwardnienia rozsianego po trzech latach wśród pacjentów z izolowanym zapaleniem nerwu wzrokowego i trzema lub więcej klinicznie cichymi zmianami w MRI wyniosło tylko 38 procent. Liczba ta jest bardzo zbliżona do 35-procentowego prawdopodobieństwa progresji do klinicznie określonego stwardnienia rozsianego w grupie leczonej interferonem beta-1a w niniejszym badaniu, ale poniżej tej w grupie placebo, co sugeruje, że grupa placebo miała bardziej agresywną chorobę niż zwykle widoczne w praktyce klinicznej. Ponadto wskaźnik rezygnacji w obu grupach wynosił około 15 procent, co mogło wpłynąć na interpretację wyników. Uważam, że to badanie zostało przedwcześnie zakończone. Nie ma dowodów na to, że efekt leczenia stał się wyraźniejszy wraz z upływem czasu.
Thomas FG Esmonde, MD
Royal Victoria Hospital, Belfast BT12 6BA, Irlandia Północna
Odniesienie1. Grupa badań nad wzrokowym zapaleniem nerek. 5-letnie ryzyko stwardnienia rozsianego po zapaleniu nerwu wzrokowego: doświadczenie w badaniu leczenia nerwu wzrokowego. Neurology 1997; 49: 1404-1413
Web of Science MedlineGoogle Scholar
Odpowiedź
Autorzy odpowiadają:
Do redakcji: Aby włączyć się do naszego badania, pacjenci musieli mieć objawy, obiektywne objawy kliniczne i klinicznie ciche zmiany charakterystyczne dla stwardnienia rozsianego mózgu na MRI. Ta kombinacja wyników klinicznych i MRI jest wysoce specyficzna dla stwardnienia rozsianego. W trakcie obserwacji wykonano diagnozę przyczynową inną niż stwardnienie rozsiane tylko u z naszych 383 pacjentów (zawał móżdżkowy zdiagnozowany po miesiącu). Uważamy, że ci pacjenci mają już patologiczne stwardnienie rozsiane i są obarczeni dużym ryzykiem drugiego zdarzenia klinicznego, które spełni kryteria klinicznie określonego stwardnienia rozsianego Klinicznie określone stwardnienie rozsiane jest rozpoznawane u ponad 50% takich pacjentów w ciągu 3 do 5 lat, a ponad 80% w ciągu 10
[przypisy: ropniak pęcherzyka żółciowego, wyspa ger2, trombomodulina ]
[przypisy: kirchhoff mielec, rak brodawki vatera, czym zastąpić bułkę tartą ]

0 thoughts on “Interferon Beta-1a podczas Pierwszego Wydarzenia Demyelinującego”